Нарушение концентрирующей способности почек вначале может быть следствием чисто функционального дефекта — нарушения реабсорбции натрия в восходящей части петли нефрона с последующим выравниванием канальцевоинтерстициального осмотического градиента, следствием чего является снижение АДГзависимого транспорта воды в собирательных трубках. В дальнейшем почечный дефект приобретает органический характер за счет развивающегося склероза интерстиция и тяжелых дегенеративных изменений в канальцах.

Гипернатриемия развивается довольно редко и чаще всего в результате неправильного лечения: введения избыточного количества солей, особенно детям и людям престарелого возраста. Она может быть также результатом длительной потери жидкости при гастроэнтерите. Нередко причиной гипернатриемии могут быть различного рода заболевания центральной нервной системы, поражающие гипоталамус и шишковидное тело. Если гипернатриемия сочетается с гиперосмолярностью плазмы, может развиться клеточная дегидратация с жаждой, олигурией и азотемией. Лечение проводится введением значительного количества воды до 4—5 л в сутки.

Почка весьма чувствительна к нарушениям электролитного равновесия в организме. При длительном существовании электролитные расстройства вызывают морфологические изменения в почках, которые могут быть определены как вторичные нефропатии. 

Расстройства почечных функций, связанные с нарушением обмена натрия. Гипонатриемия сама по себе не отражается на функции почек. Последствия ее сказываются в двух случаях: если гипонатриемия сопровождается понижением осмотического давления плазмы или если она приводит к нарушению кровообращения и снижению клубочковой фильтрации. Первое чаще наблюдается при так называемой псевдогипонатриемии, или гипонатриемии разведения, второе — при истинном снижении содержания натрия в организме (синдром натриевого истощения). Сниянение осмоляриости плазмы крови приводит к