Снижение почечного кровотока и связанное с ним усиление тубулярных механизмов регуляции канальцевой реабсорбции представляют собой по существу эффекторную часть нейрогормональной системы, поддерживающей постоянство сосудистого объема. И вазоконстрикция, и усиление реабсорбции натрия и воды — это две стороны одного процесса.

Последовательность вовлечения тканевого и почечного механизмов развития ретенции натрия до сих пор не установлена. Важно отметить, что при тяжелых острых нарушениях кровообращения (кардиогенный и геморрагический шок) набухание канальцевых клеток в результате их гипоксии играет ведущую роль в патогенезе острой почечной недостаточности.

Важнейшими механизмами в натрийурезе являются: клубочковая фильтрация и распределение почечного кровотока, физические факторы регуляции реабсорбции натрия и, наконец, нейрогормональные механизмы. Все эти факторы тесно переплетены между собой и провести между ними грань можно лишь условно, с большими упрощениями.

Умеренная недостаточность кровообращения не сопровождается почечной симптоматикой, если не считать снижения экскреции и концентрации натрия в моче, а также изменения суточного ритма выведения электролитов с тенденцией к никтурии. Тяжелая и стойкая недостаточность с выравненными застойными явлениями ведет уже к довольно значительным изменениям почечной функции, которая выражается в появлении протеинурии, обычно умеренно выравненной, и микрогематурии.