

Существенным отличием острого интерстициального нефрита является его иммунная природа. Основную роль играет гуморальный механизм иммунного повреждения, однако нельзя отрицать роль клеточной иммунизации. В сыворотке крови больных обнаружено значительное повышение IgE. С помощью иммунофлюоресцентной микроскопии показано, что в периваскулярных инфильтратах содержится IgE, располагающийся как внутри клеток, так и внеклеточно — диффузно в интерстиций. Вдоль канальцсвой базальной мембраны обнаружены линейные электронноплотные депозиты.
Ведущую роль в развитии болезни играет воспалительный отек межуточной ткани. Клубочковый аппарат исходно относительно интактен. Развиваются рефлекторный спазм сосудов и ишемия почки. Нарастание отека вызывает механическое сдавление сосудов, канальцев, повышение внутриканальцевого давления, снижение почечного кровотока. Сужение постгломерулярной сосудистой системы приводит к увеличению резистентности кровотока в корковом слое почки и редукции клубочковой фильтрации, что в конечном итоге вызывает увеличение концентрации сывороточного креатинина. Выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией. Таким образом, задержка азотистых продуктов обусловлена падением клубочковой фильтрации вследствие ишемии, нарастающего отека и нарушения внутриклубочкового кровотока. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящие к уменьшению реабсорбции воды, обусловливают полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата.
Рано возникающее и длительно сохраняющееся нарушение концентрационной функции поддерживается клеточной инфильтрацией и воспалительными изменениями основного вещества интерстиция мозгового слоя, что приводит к деполимеризации кислых мукополисахаридов и нарушению их способности связывать осмотически активные вещества.
Обратное развитие интерстициальных изменений обусловлено исчезновением отека, восстановлением почечного кровотока и нормализацией фильтрации. Описанные выше изменения основного вещества обусловливают длительное сохранение нарушения концентрирования мочи.
Похожие материалы:
РУБРИКИ
САМОЕ ЧИТАЕМОЕ
- Типичное развитие сосочкового склероза
- Снижение относительной плотности мочи
- Общее положение
- Диагноз и дифференциальная диагностика
- Повышение уровня мочевины в крови
- Почечные проявления гиперкальциемии
- Причины смерти больных ХПН
- Повышенное мочеотделение
- Снижение почечного кровотока
- Гипернатриемия
- Отличие от ОПН
- Изменения при внутривенной урографии
- Гломерулонефрит у детей
- Бактериурия и ее последствия
- Повышение содержания альдостерона в крови
- Хронический диффузный гломерулонефрит
- Врачебно-трудовые экспертные комиссии
- Нарушение концентрирующей способности почек
- Осложнения в течение нескольких суток
- О пересадке почек